Sensibilità tattile nel dolore acuto

E’ ormai risaputo come il dolore cronico sia associato a modifiche del cervello. Diversi filoni di ricerca confermano le alterazioni nel sistema nervoso centrale dovute a sindromi da dolore cronico come il dolore da arto fantasma, l’algodistrofia (CPRS), la fibromialgia, l’artrosi e – fra tutte quella con maggiore prevalenza – il mal di schiena cronico aspecifico (LBP). Studi basati sulla diagnostica per immagini realizzati con l’obiettivo di valutare le differenze di organizzazione corticale evidenziano, fra le altre cose, una riorganizzazione nella corteccia somatosensoriale primaria (S1) e secondaria (S2). E’ interessante notare come queste modifiche a livello corticale sembrino pregiudicare una accurata percezione degli stimoli tattili, determinando in tal modo una “peggiore” acuità tattile (Pleger et al., 2006).

touch

Come altre forme di acuità (es. il visus), quella tattile può essere misurata clinicamente utilizzando test come l’esame della discriminazione spaziale tattile (Two-Point-Discrimination – TPD) (Catley et al., 2014; Moseley, 2008) o il test della localizzazione tattile (Point-To-Point) (Adamczyk et al., 2016; Wand et al., 2010). Per determinare la soglia di discriminazione spaziale, il paziente deve rispondere a stimoli tattili applicati simultaneamente dalle due punte di un compasso. La richiesta è riconoscere se lo stimolo coinvolge uno o due punti. Successivamente, la distanza fra le punte viene aumentata – fino a quando il paziente percepisce uno stimolo su due punti distinti – o ridotta – fino a quando ne riconosce uno. Questa procedura viene ripetuta più volte fino a quando viene identificata una soglia definita. Più ravvicinati i due punti riconosciuti come tali, più precisa la sensibilità tattile. E’ possibile intuire che pazienti con LBP cronico aspecifico presentino una maggiore imprecisione in termini di acuità tattile, come confermano alcuni studi (Wand et al., 2010; Moseley, 2008), e che la perdita di precisione sia correlata alla alterazione della rappresentazione somatica corticale. Il nostro gruppo di ricerca si è posto l’obiettivo di indagare come l’acuità tattile venga alterata nel LBP cronico e in quello acuto. Per prima cosa è stata sistematicamente valutata la letteratura disponibile: obiettivo di questa fase è stato sintetizzare i risultati di studi che prevedevano l’utilizzo del TPD in pazienti con LBP cronico, LBP acuto e in controlli non sintomatici così da analizzare le differenze medie di acuità visiva fra i gruppi.

Dopo un attenta selezione di 3629 abstract, sono stati individuati 30 articoli potenzialmente rilevanti (Adamczyk et al., 2017). Undici di questi sono stati esclusi – principalmente perché in essi non erano presenti dati sulla acuità tattile nella zona lombare. Successivamente, abbiamo valutato i dati di tre studi caso-controllo (case-control), sei RCT e nove studi osservazionali trasversali (cross-sectional). I risultati dei TPD di 547 pazienti e di 346 controlli non sintomatici sono stati riassunti utilizzando strumenti di meta-analisi. Pur riconoscendo che gli studi compresi nella ricerca non erano privi di errori nella validità interna e dei valutatori, è stata evidenziata chiaramente una peggiore precisione nei soggetti con dolore cronico rispetto ai controlli sani, sia che ci si trovasse di fronte (9.49mm; 95% intervallo di confidenza, 6.71-15.58; I2=39%) o meno (9.49mm; 95% intervallo di confidenza, 3.64-15.34; I2=80%) ad un altro rischio di errore statistico. Sorprendentemente, non abbiamo trovato alcuno studio sul LBP acuto. Non sono presenti in letteratura né studi di caso (case studies), né considerazioni tecniche sulla “acuità tattile nel dolore acuto” sebbene dati in questo ambito appaiono cruciali nella discussione sulla relazione causale fra dolore, riorganizzazione e perdita della precisione della sensibilità tattile nei pazienti con LBP (Adamczyk et al., 2017).

Per quale ragione riteniamo fondamentale rivolgere l’attenzione sul LBP acuto negli studi sull’acuità tattile in futuro?
La prima ragione è clinica: alcuni degli approcci conservativi al trattamento attualmente in uso si focalizzano sulla rappresentazione somatica a livello corticale utilizzando strumenti come l’addestramento alla discriminazione sensoriale. L’efficacia di un simile trattamento è risultata nel migliore dei casi modesta e – nella maggior parte dei casi – non significativa da un punto di vista clinico (Kälin et al., 2016). Quale la ragione di questa inefficacia? Ci sono diverse potenziali spiegazioni: la più convincente è non considerare le alterazioni corticali come “causa” del dolore cronico. Ritengo che tale motivazione sia più plausibile della più diffusa percezione che il LBP possa portare a cambiamenti a livello cerebrale rispetto al caso opposto. Le evidenze di studi sul dolore articolare cronico (Chronic Joint Pain – CJP) vanno in questa direzione, per esempio, laddove affermano che la mappa della materia grigia caratteristica in presenza di CJP riprenda i tratti normali dopo un trattamento efficace (Rodriguez-Raecke et al., 2009 e questo articolo di Body in Mind). Se questa ipotesi è vera anche per il LBP, le scienze cliniche dovrebbero focalizzarsi di più su interventi per il LBP cronico (e quello acuto) dolore-correlati.

La seconda ragione per approfondire le ricerche sul LBP acuto è correlata ai meccanismi del dolore: esistono sufficienti evidenze per sostenere che il LBP cronico aspecifico lo sia realmente? E’ possibile che alcuni dei pazienti inclusi nella nostra meta-analisi presentino sintomi neurologici, componenti neuropatiche o semplicemente neuropatie non diagnosticate? Questo aspetto è problematico dal momento che non è chiaro in che misura il campione con LBP aspecifico compreso nella ricerca fosse omogeneo quanto al “fattore neuropatico”. Nessuno degli studi, per esempio, prevedeva un esame neurologico o un test sensoriale quantitativo (quantitative sensory testing – QTS) per definire un preventivo profilo neurologico del soggetto. In ogni caso, se c’è una possibilità che la risposta sia positiva, dovremmo allora considerare la riorganizzazione da una prospettiva più complessa. Dati sul LBP acuto non-neuropatico potrebbero essere d’aiuto nel migliorare la nostra comprensione dei meccanismi che sottostanno alla perdita di acuità.

La terza e ultima ragione che può essere portata si basa su una domanda legata a logiche evolutive: in che modo la perdita di precisione tattile associata al dolore potrebbe rappresentare un vantaggio evolutivo? Si possono presentare considerazioni opposte: assunto che il dolore porta a modifiche cerebrali che si manifestano in un breve periodo di tempo, la perdita di acuità dovrebbe essere osservabile anche nel dolore acuto. Ciononostante, non ci sono dati in questo senso. D’altra parte, alcuni adattamenti biologici in presenza di dolore acuto attivano adattamenti opposti se confrontati ai meccanismi del dolore cronico. Per esempio, oggetti correlati ad uno stimolo doloroso sono percepiti come più vicini al corpo di quelli non associati ad uno stimolo analogo (Tabor et al., 2013). Da un punto di vista biologico, avrebbe senso osservare un miglioramento nella precisione di tutte le forme di sensibilità in presenza di dolore: in occasione di circostanze potenzialmente dannose un organismo potrebbe aver bisogno di localizzare con maggiore precisione il pericolo e di meglio discriminare fra segnali sicuri e pericolosi. Queste considerazioni ci portano all’ultima delle nostre considerazioni: potrebbe accadere che in alcune persone il sistema di adattamento non funzioni correttamente, e la perdita di precisione sia presente prima del manifestarsi del dolore?

Wacław Adamczyk, 12 maggio 2017


Tactile acuity in acute pain: do we not see the wood for the trees? è stato originariamente pubblicato su Body in Mind, piattaforma web della Università dell’Australia del Sud nata con l’obiettivo di promuovere una migliore comprensione del dolore secondo un approccio clinico-scientifico.

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